Úplné zobrazení záznamu

Toto je statický export z katalogu ze dne 19.10.2019. Zobrazit aktuální podobu v katalogu.

Bibliografická citace

.
0 (hodnocen0 x )
(1.7) Půjčeno:5x 
BK
Vyd. 1.
Olomouc : Epava, 2002
266 s. : il. ; 21 cm

objednat
ISBN 80-86297-11-X (brož.)
Obsahuje bibliografie
Diuréza tlaková - hypertenze - vztahy - pojednání
Hypertenze - diuréza tlaková - pojednání
000110364
Obsah // Předmluva...5 // Část I. Cirkulace...13 // 1 Poznámky z biofyziky hemodynamiky a regulace tlaku...13 // 1.1 Krevní tlak...13 // 1.1.1. Střední plnicí tlaky...13 // 1.1.2 Úloha kapacitního oddílu oběhové soustavy...16 // 1.2 Hemodynamický tok...17 // 1.2.1 Mikrocirkulace ...17 // 1.3 Hemodynamický odpor...18 // 1.3.1 Lokální odpor v jednotlivých orgánech...19 // 1.4 Vztahy mezi krevním tokem, tlakem a odporem...19 // 1.4.1 Srdce jako zdroj tlakového gradientu...20 // 1.4.2 Zprostředkující činnost srdce...21 // 1.4.3 Postavení lokální regulace průtoku krve jednotlivými orgány...22 // 2 Přímé determinanty krevního tlaku a jejich postavení...23 // 3 Regulace periferního odporu - regulace přívodu krve do tkání...27 // 3.1 Lokální tkáňová autoregulace průtoku krve...27 // 3.2 Krátkodobé a dlouhodobé procesy tkáňové autoregulace...28 // 3.3 Místní mediátory regulace tkáňové rezistence...29 // 3.3.1 Vazoaktivní faktory uvolňované z endotelu...29 // 3.3.2 Dysfunkce endotelu...31 // i i i llmllkúl iixlil diľtmily, No ...31 // íiíid 0>iii uheln ’iy, 00 ??...34 // 9 I b Iniiliivrt kiiliitly ovlivniIjlul IoIiiin t tiy , ...34 // ty 4 rřmleVliM 11,volím nytláiiiii ...37 // M Hioii I,m pflMtiily o|iIiiImóoI iIIooIiihIoIh) lokůlnl tkáňové regulace...40 // 4 NmiIsIsvAmA iumvovú okioliy roguloco přívodu krve do tkání...43 // i i fiontilioiioiiiiii ?? nptory sympatlku...45 // -f ľ I io|iiiiiiln u ďopHmlnergnl
receptory...45 // ¦I 11 lolluxnl nervová regulace periferního odporu...48 // n lliM|uliice krevního tlaku...51 // b. 1 Krátkodobé působící mechanismy...51 // 5.2 Střednědobě působící mechanismy...53 // 5.3 Dlouhodobě působící mechanismy...53 // 5.4 Transplantační pokusy svědčící o primární úloze ledvin v dlouhodobé regulaci // arteriálního tlaku...54 // 5.5 Dlouhodobá regulace krevního tlaku a podmínky vzniku jeho trvalých poruch..56 // 5.6 Cirkadiánní kolísání krevního tlaku...57 // 8 // Část II. Ledviny...61 // 6 Hlavní transportéry sloužící zpětné tubulární resorpci iontů sodíku v ledvinách.. 61 // 6.1 NaVK -ATRáza...61 // 6.2 NaVHM/ýměnný systém (NHE)...62 // 6.3 Elektrogenní Na*-HC03’-kontransportér (NBC)...64 // 6.4 NaMosfát-kotranportní systém...65 // 6.5 Hlavní Na4<ontransportní systémy solutů v proximálním tubulu...65 // 6.6 NaMC-Ch-kotransportní systém citlivý ? furosemidu (NKCC)...65 // 6.7 Na*Cľ-kotransportér specifický pro ledviny a citlivý ? thiazidům (NCC)..68 // 6.8 Epiteliální kanál pro Na* ionty regulovaný aldosteronem a citlivý ? amiloridu // (ENAC)...69 // 6.9 Transportní systémy K+ iontů nespřažené s Na*...71 // 6.10. Transportní systémy Ca** iontů...73 // 7 Regulace průtoku krve ledvinami...75 // 7.1. Autoregulace průtoku krve ledvinami...75 // 7.1.1 Rozdíly mezi aferentní a eferentní arteriolou...78 // 7.2 Autoregulace stálé rychlosti glomerulární filtrace...79
// 7.2.1 Juxtaglomerulární komplex a tubuloglomerulární zpětná vazba...80 // 7.2.2 Purinergní systém...83 // 7.2.3 Krátkodobé a dlouhodobé funkce macula densa...85 // 7.2.4 Glomerulotubulární bilance tranportu iontů sodíku a vody...89 // 7.2.5 Měření velikosti reabsorpce v proximálním tubulu...90 // 7.3 Průtok krve dření...92 // Část III. Tlaková diuréza...95 // 8 Tlaková diuréza a ledvinová funkční křivka...95 // 8.1 Příklady experimentů dokumentujících vztah mezi renálním perfuzním tlakem // a natriurézou...97 // 8.2 Mechanismy tlakové diurézy... 97 // 8.2.1 Modulace tlakové diurézy...100 // 8.3 Obecné klinické souvislosti...100 // 8.3.1 Nemožnost vyvolání hypertenze izolovaným nárůstem periferní rezistence nebo // izolovaným zmešením kapacity cirkulace...101 // 8.3.2 Nemožnost vyvolání hypertenze izolovaným zvýšením systolického objemu ...103 // 8.4 Charakteristiky ledvinové funkční křivky...103 // 8.4.1 Ovlivnění sklonu křivky...106 // 9. Fyziologické faktory určující polohu a sklon funkční křivky ledvin...109 // 9.1 Purinergní systém...109 // 9.2 Radikál oxid dusnatý, NO...109 // 9.3 Angiotenzin a renin-angiotenzinový systém (RAS)...111 // 9.3.1 Hepato-reno-pulmonální plazmatická kaskáda RAS a lokální RAS...111 // 9.3.2 Intrarenální renin-angiotenzinový systém...117 // 9 // 9.4 Antidiuretický hormon (ADH, arg-vazopresin)...124 // 9.5 Endotelio...125 // 9.6 Aldosteron...127
9.7 Eikosanoidy a další produkty metabolismu kyseliny arachidonové...129 // 9.8 Atriopeptidy a urodilatin...132 // 9.9 Guanyliny...133 // 9.10 Kalikrein-kininový systém...135 // 9.11 Oxid uhelnatý, CO...136 // 9.12 Biogenní aminy a sympatický nervový systém...136 // 9.12.1 Noradrenalin a adrenalin...136 // 9.12.2 Dopamin...138 // 9.12.3 Imidazolinové receptory...141 // 9.13 Napěťově řízené kalciové kanály plazmatických membrán hladkého svalstva // ledvinových cév a jejich blokátory...142 // 9.14 NMDA-receptory...143 // Část IV. Hypertenze...149 // 10 Dlouhodobé poruchy tlakové diurézy a renální funkční křivky...149 // 11 Mechanismy vzniku hypertenze primárně neprovázené vazokonstrikcí // - hypertenze volumového typu...151 // 11.1 Primární hyperaldosteronismus, mineralokortikoidní hypertenze...151 // 11.1.1 Kongenitální adrenální hyperplázie provázená hypertenzí...154 // 11.1.2 Hyperaldosteronismus příznivě ovlivnitelný glukokortikoidy...154 // 11.1.3 Zdánlivá ztráta specifičnosti mineralokortikoidních receptorů - pseudohyperaldosteronismus způsobený defektem 11 ß-hydroxysteroiddehydrogenäzy...156 // 11.2 Poruchy transportních systémů pro Na* v ledvinových tubulech...156 // 11.2.1 Liddleův syndrom - pseudohyperaldosteronismus způsobený mutací ß- nebo // y-podjednotky epiteliálního Na*-kanálu...157 // 11.2.2 Porucha výměnného transportního systému NaVH*...158 // 11.2.3 Defekty cytoplazmatických složek
transportních systémů - abnormální // stimulace Na+/K+-ATPázy mutovaným adducinem...158 // 11.2.4 Defekty cytoplazmatických regulačních složek transportních systémů - mutace // serin/treoninových proteinkináz WNK...159 // 11.3 Primární zvýšená sekrece antidiuretického hormonu - syndrom nadměrné // sekrece ADH...160 // 11.4. Poruchy peritubulární dřeňové hemodynamiky a tlaku...161 // 12 Formy hypertenze vyznačující se sníženým filtračním koeficientem...165 // 12.1 Snížení počtu funkčních nefronů - redukce ledvinového parenchymu...165 // 12.2 Preeklampsie...166 // 12.2.1 Molekulární porucha mineralokortikoidního receptoru // jako příčina preeklampsie...167 // 12.2.2 Další molekulární poruchy s možným uplatněním při preeklampsii...168 // 10 // 13 Mechanismy primárně provázené zvýšením periferní rezistence - hypertenze // vazokonstrikčního typu...169 // 13.1 Vazokonstrikční hypertenze s účastí systému RAS...169 // 13.1.1 Varianta „jedna ledvina - jedna stenóza" (model s jednou ledvinou)...169 // 13.1.2 Varianta „dvě ledviny - jedna stenóza“ (model se dvěma ledvinami, z nichž // pouze jedna je ischemická)...172 // 13.1.3 Klinické varianty modelů Goldblattovy hypertenze...173 // 13.1.4 Přenesení hypertenze transplantací neischemizované ledviny chronického // Goldblattova modelu 2K1C normotenzivnímu příjemci...174 // 13.1.5 Zvýšený odpor malých intraparenchymáiních aferentních cév
// (představa „tisíců mikrosvorek“)...175 // 13.1.6 Primární zvýšená sekrece reninu - tumory produkující renin...175 // 13.1.7 Genetické predispozice pro hypertenzi v systému RAS...176 // 13.1.8 Interakce genetických vloh...177 // 13.2 Zvýšená sekrece katecholaminů - feochromocytom...178 // 13.3 Zvýšená sekrece endotelinu-1 : hemangioendoteliom...178 // Část V. Neurogenní hypertenze a hypertenze při obezitě...181 // 14 Neurogenní hypertenze...181 // 14.1 Dlouhodobé dráždění eferentních sympatických renálních nervů...182 // 14.2 Genetické abnormality adrenergních receptorů v ledvinách...183 // 14.3 Genetické abnormality metabolismu dopaminu a dopaminergních receptorů...184 // 15 Obezita, metabolické faktory a hypertenze...187 // 15.1 Obezita... 187 // 15.1.1 Zvýšený tkáňový průtok krve...187 // 15.1.2 Mechanismy vzniku hypertenze při obezitě...187 // 15.1.3 Úloha sympatiku při vzniku hypertenze spojené s obezitou...189 // 15.1.4 Aktivace RAS při obezitě...192 // 15.1.5 Změny ledvinových cév při obezitě...194 // 15.1.6 Změny intrarenálních tlaků... 194 // 15.1.7 Klinické souvislosti.*...194 // 15.2 Hyperinzulinémie...195 // Část VI. Sůl-senzitivní a sůl-nesenzitivní (rezistentní) hypertenze...199 // 16 Klasifikace typů hypertenze a dynamika jejich vývoje...199 // 16.1 Zastoupení sůl-senzitivních a sůl-rezistentních jedinců v populaci...200 // 16.2 Diagnostika citlivosti ? soli...201 // 16.3 Klasifikace
sůl-senzitivní a sůl-rezistentní formy poruchy regulace tlaku // podle průběhu renální funkční křivky...202 // 16.3.1 Hypertenze se skloněnou renální funkční křivkou, citlivá ? příjmu soli.202 // 16.3.2 Hypertenze se strmou renální funkční křivkou, necitlivá ? příjmu soli..204 // 16.3.3 Hypertenze s nevyjasněnou funkční křivkou...207 // 16.3.4 Smíšené hypertenze s kombinovaným postižením funkční renální křivky...208 // 11 // 16.3.5 Nemodulující hypertenze...209 // 16.4 Obecný popis vývoje hypertenze objemového typu...211 // 16.5 Obecný popis vývoje hypertenze vazokonstrikčního typu...218 // 16.6 Citlivost ? soli jako nezávislý rizikový faktor komplikací primární hypertenze.219 // 16.7 Citlivost ? soli a poruchy cirkadiánního rytmu kolísání arteriálního tlaku...220 // 17 Hypotéza ouabainových inhibitorů...225 // Část VII. Laboratorní modely...229 // 18 Experimentální laboratorní modely poruch regulace krevního tlaku...229 // 18.1 Genetické modely...229 // 18.1.1 Klasické genetické modely...229 // 18.1.2 Stručný přehled metod identifikace genů určujících výšku krevního tlaku...232 // 18.1.3 Umělé laboratorní zvířecí modely vytvářené genetickými manipulacemi...234 // 18.2 Transplantační modely...235 // 18.3 Operační (jiné než transplantační) modely...235 // 18.4 Humorální modely...236 // 18.5 Modely neurogenní hypertenze...236 // 18.6 Využití primátů v experimentálním
studiu hypertenze...237 // Část Vlil. Rizikové faktory a prevence hypertenze...241 // 19 Rizikové faktory hypertenze...241 // 19.1 Genetické rizikové faktory primární arteriální hypertenze...241 // 19.1.1 Pohlaví...243 // 19.2 Rizikové faktory zevního prostředí a metabolické faktory...244 // 19.2.1 Obsah sodných iontů v potravě...244 // 19.2.2 Dietní faktory působící proti nepříznivým účinkům soli...248 // 19.2.3 Obezita... 250 // 19.2.4 Tělesná aktivita...251 // 19.2.5 Stres...251 // 19.2.6 Alkohol a kouření...253 // 20 Prevence primární hypertenze...257 // 20.1 Epidemiologická povaha zevních faktorů způsobujících primární hypertenzi...258 // 20.2 Nepravděpodobnost úspěchu omezené zdravotnické intervence...259 // 20.2.1 Omezené možnosti individuálního přístupu...259 // 20.2.2 Statistická východiska prevence...260 // 20.3 Dietní doporučení příjmu soli...261 // 20.4 Psychologie příjmu soli a její kulturní postavení...261 // 20.5 Strategie snížení příjmu soli: průmysl a zákony...262 // 20.5.1 Intervence ze strany průmyslového sektoru...263 // 20.5.2 Intervence ze strany zákonodárných aktů...264 // 20.6 Redukce váhy, fyzická aktivita a další rizikové faktory...264 // 12

Zvolte formát: Standardní formát Katalogizační záznam Zkrácený záznam S textovými návěštími S kódy polí MARC